http://cureplant.ru/


Хронический гломерулонефрит — длительно протекающее иммуновоспалительное двусторон­нее заболевание почек с клиническими проявле­ниями классической брайтовой болезни, приводя­щее к прогрессирующей гибели клубочков, сни­жению деятельности почек, развитию артериаль­ной гипертонии с последующим развитием по­чечной недостаточности (Е. М. Тареев).

Этиология


Хронический нефрит может быть исходом как острого нефрита, так и первичнохроническим, без предшествующей острой атаки. Нередко встречаются хронические гломерулонефриты преимущественно иммунной природы: сы­вороточный, вакцинный, связанный с приемом пищевых антигенов, ядов, после перенесенной травмы, охлаждения. Ряд медикаментов, помимо обычного поражения почек типа «острой» ток­сической почки, вызывает также диффузный нефрит, нередко одновременно с лихорадкой, поражением кожи, суставов, печени и селезенки (Е. М. Тареев).

Хронический гломерулонефрит является час­тым осложнением подострого септического эн­докардита. Описаны случаи развития диффузно­го поражения почек у больных, страдающих туберкулезом, сифилисом.

Диффузные тяжелые поражения почечной па­ренхимы наблюдаются при системных аутоиммунных заболеваниях — таких, как геморра­гический васкулит, узелковый периартериит, системная красная волчанка.

Патогенез


При переходе нефрита в хрониче­скую форму в прогрессировании его основная роль принадлежит реактивности макроорганиз­ма, степени аутоиммунных нарушений.

Патологическая анатомия


Для хронического гломерулонефрита характерно поражение клубоч­ков, которое имеет интракапиллярный характер (в отличие от подострого экстракапиллярного нефрита). Однако анатомические изменения в почках при различных формах хронического гломерулонефрита значительно отличаются как в отношении характера и степени поражения клубочков и их количества, так и в отношении степени поражения канальцев.

Если при жизни больного преобладал нефротический синдром, то почка увеличена в объеме, капсула снимается легко, ее поверхность гладкая, бледно-серого цвета (так называемая большая белая почка) Корковый слой расширен, бледносерого цвета и резко отграничен от красноватого мозгового слоя. Световая микроскопия в прокси­мальных отделах извитых канальцев выявляет расширение их просвета, отек, атрофию или нек­роз эпителия, явления зернистой, гиалиновокапельной или вакуольной дистрофии, жировую инфильтрацию и наличие разного рода цилинд­ром (гиалиновые, зернистые, восковидные, жи­ровые). Иммуноморфологическое исследование при многих заболеваниях, протекающих с нефротическим синдромом, позволяет выявить фикса­цию L-глобулина и комплемента в участках утолщения базальных мембран (зоны депози­тов), а при волчаночном нефротическом синдро­ме— и в области фибриноидного некроза петель клубочков. Электронная микроскопия обнаружи­вает рано наступающие изменения эпителиаль­ных клеток, покрывающих наружный слой ос­новной мембраны. Эти клетки или подоциты теряют свойственные им отростчатые образова­ния, в них появляются многочисленные вакуоли.

Изменение базальных мембран капиллярных петель клубочка сводится к отеку, утолщению, гомогенизации, разрыхлению и пластинчатости.

В последние годы в связи с широким приме­нением в клинике метода пункционной биопсии хорошо изучена гистологическая картина почек при различных клинических формах и стадиях хронического гломерулонефрита. Выделяют:

  1. мембранозный гломерулонефрит, характери­зующийся уплотнением и утолщением базаль­ных мембран капилляров почечных клубочков,

  2. пролиферативный гломерулонефрит, при ко­тором наблюдается пролиферация клеточных элементов клубочков, и 3) пролиферативнофибропластический или склерозирующий тип хронического гломерулонефрита, при котором наблюдаются уже значительные склерозирующие или фибропластические изменения. При всех этих гистологических типах гломерулярных по­ражений могут наблюдаться те или иные изме­нения канальцевого эпителия (дистрофия, дегене­рация, атрофия), интерстициальной ткани.

При конечной стадии хронического гломеруло­нефрита почки значительно уменьшены в разме­рах, имеют зернистую поверхность, истончен­ный корковый слой — вторично сморщенные почки. При гистологическом исследовании обна­руживаются запустевшие клубочки, разрастание на их месте соединительной ткани и атрофия со­ответствующих канальцев. В оставшихся клу­бочках отмечается гиалиноз петель капилляров.

Симптомы хронического диффузного гломерулонефрита


Клиническая картина хронического гломерулонефрита полиморфна. Она включает развитие отеков, гипертонию, мочевой синдром (протеинурия, гематурия, цилиндрурия), гипопротеинемию, гиперхолестеринемию. Наиболее часто жалобы больных свя­заны с почечной гипертонией — нарушение зре­ния, развитие сердечной недостаточности, при­ступы кардиальной астмы; с явлениями почечной недостаточности — слабость, сухость кожи, на­рушение сна, зуд, плохой аппетит; с поражением почек — боли в области поясницы, дизурические явления, никтурия и т. д. В зависи­мости от превалирования тех или иных синдро­мов Е. М. Тареев выделяет следующие формы течения хронического гломерулонефрита: злокачественный (экстракапиллярный), латентный, гипертонический, нефротический и смешанный. Общим для течения указанных форм гломеруло­нефрита является прогрессирующий характер те­чения с возможностью сохранения в течение длительного времени нормальной функции почек с последующим развитием хронической почечной недостаточности.

Подострый, злокачественный нефрит приводит к прогрессирующей гибели нефронов, деформа­ции архитектониюточки.

В биопсийном материале определяется пролиферативный гломерулонефрит с фибринозно-эпителиальными полулуниями, который может раз­виться спустя неделю после начала заболевания (Е. М. Тареев). Одновременно отмечается канальцевое и интерстициальное поражение, часто обнаруживается фибриноидный некроз клубоч­ков и артериол.

Клинически злокачественное течение нефрита можно подозревать, если через 4—6 нед остро начавшегося заболевания наблюдается снижение относительной плотности мочи, повышение содержания креатинина и индикана сыворотки крови, стабильно остается на высоких цифрах артериальное давление. Развитие отечного син­дрома встречается редко при подостром нефрите. Основным клиническим проявлением являются быстрое и стойкое снижение функции почек, на­растающие изменения глазного дна. Прогноз злокачественного течения гломерулонефрита ос­тается крайне тяжелым (Е. М. Тареев).

Латентный хронический диффузный гломе­рулонефрит. Это довольно частая форма, про­являющаяся обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом без артериальной гиперто­нии и отеков. Латентная форма хронического гломерулонефрита приобретает драматическую форму в случаях, когда выявляется хроническая почечная недостаточность, казалось бы, среди полного здоровья. Годами эти больные сохра­няют полную работоспособность, не считая себя больными. Наиболее часто болезнь выявляется при диспансеризации, когда врач обращает вни­мание на мочевой синдром (гематурия, протеи­нурия), снижение относительной плотности, никтурию, незначительное повышение артериаль­ного давления. Иногда выявляется повышенное СОЭ, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия. Эта форма хронического гломерулонефрита имеет длительное течение (30—40 лет), особенно в случаях, когда больным удается исключить провоцирующие обострение факторы.

Нефротическая форма (ранее называвшаяся нефрозонефритом, или паренхиматозным нефри­том). При нефротической форме характерна большая протеинурия (более 3,5 г/сут), гипопро­теинемия и диспротеинемия с уменьшением содержания альбуминов в плазме, значительным снижением альбумино-глобулинового коэф­фициента, высокая гиперхолестеринемия 104—260 ммоль/л (400—1000 мг%), выделение с мочой двояко преломляющихся субстанций. Большей частью у больные с этой формой наблюдаются массивные отеки, обусловленные в основном снижением коллоидно-осмотического давления белков плазмы, связанным с гилопротеинемией [50—40 г/л (5—4г%)] и диспротеинемией, вследствие потери белка с мочой. Отечный синдром развивается постепенно. Обычно поутрам появляются одучностъ под глазами, отеки лоявгжек. В дальнейшем отеки становятся посто­янными, распространяются на туловище, присое­диняется гидроторакс, асцит, гидроперикард. В этой стадии наблюдаются сухость кожи, сни­жение ее эластичности, гипертрофия мышц. Степень протеинурии коррелирует с нарастанием содержания триглицеридов и свободного холесте­рина в плазме крови, с образованием крупных липопротеидов—латексценция (Е. М. Тареев).

Для нефротической формы хронического гло­мерулонефрита, в отличие от чистого липоидного нефроза, характерно сочетание нефротиче­ского синдрома с признаками. воспалительного поражения почек: умеренной гематурией и сни­жением фильтрационной функции. Повышения артериального давления, как правило, не наблю­дается. Клиническая картина заболевания может долго определяться нефротическим синдромом и только в дальнейшем наступает прогрессирование нефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гиперто­нией.

Гипертоническая форма хронического неф­рита

В течение длительного времени ведущим и часто единственным симптомом является гипер­тония.

Изредка хронический гломерулонефрит разви­вается по гипертоническому типу после первой бурной атаки нефрита. Он бывает чаще резуль­татом латентного течения острого нефрита, который может оставаться незамеченным. По­вышение артериального давления долгое время может носить интермиттирующий характер, в дальнейшем оно становится постоянным с повы­шением систолического и диастолического давле­ния к вечеру до 200/120 мм рт. ст. Под влия­нием различных факторов: холода, эмоциональ­ных воздействий — артериальное давление мо­жет подвергаться большим колебаниям. При осмотре обращают на себя внимание приподни­мающийся верхушечный толчок, расширение от. носительной тупости сердца влево, акцент II тона над аортой, у части больных выслушива­ется ритм галопа. При прогрессировании сердеч­ной недостаточности развивается клиника застоя по малому кругу, возможны кровохарканье, приступы сердечной астмы, а редких случаях — отек легких.

Как правило, гипертония при хроническом гломерулонефрите в отличие от подострого не при­обретает злокачественного характера. Она не склонна к быстрому прогрессированию; артери­альное давление, особенно диастолическое, не достигает крайне высоких цифр. Изменения глаз­ного дна в виде нейроретинита выражены срав­нительно мало. Долго наблюдается только суже­ние артерий, кровоизлияния в сетчатку редки;

экссудация и отеки сетчатки, так же как и изме­нения сосочков зрительного нерва, появляются только в финале болезни. Что касается пато­генеза артериальной гипертонии при этой форме нефрита, то имеются более или менее опреде­ленные данные, указывающие на значение почечно-ишемического, ренин-гипертензивного меха­низма ее развития. С прогрессированием болезни развивается хроническая почечная недостаточ­ность и болезнь может приобрести черты зло­качественной гипертонии.

Смешанная форма диффузного гломеруло­нефрита. Для смешанной формы хронического гломерулонефрита характерно наличие большин­ства основных синдромов и симптомов клас­сического паренхиматозного нефрита: отеки, ге­матурия, протеинурия, гипертония, однако сте­пень их проявления в большинстве случаев не столь выражена, как это отмечается при других формах. По данным биопсии выявляется пролиферативный компонент. Смешанной форме хро­нического гломерулонефрита свойственно про­грессирующее течение. Достаточно быстро (2—5 лет) развивается почечная недостаточ­ность, положительный эффект стероиды и иммунодепрессанты оказывают редко. В большинстве случаев клинике обострений хронического гломе­рулонефрита свойственно преобладание того или иного синдрома. Нередко длительно могут наб­людаться только мочевые симптомы и самочув­ствие больных не нарушено. В это время только при специальных исследованиях обнаружива­ются некоторые нарушения функции почек, в первую очередь снижение фильтрации, а затем и концентрационной способности. Значительно позже появляются признаки хронической почеч­ной недостаточности — хронической азотемической уремии.

В течении хронического нефрита выделяют:

а) стадию почечной компенсации, т. е. достаточ­ной азотовыделительной функции почек. Эта стадия может сопровождаться только мочевыми симптомами и протекает долгое время латентно;

б) стадию почечной декомпенсации, которая ха­рактеризуется недостаточностью азотовыдели­тельной функции почек. В этой стадии мочевые симптомы могут быть менее значительными; как правило, наблюдается высокая артериальная гипертония, отеки чаще умеренные.

Наступление второго периода колеблется в больших пределах — от 1 года до 40 лет; этот срок наиболее мал при злокачественном харак­тере заболевания и наиболее длителен при ла­тентном его течении.

Внезапное обострение заболевания, характе­ризующееся ухудшением общего самочувствия, с выраженным проявлением основных синдро­мов, снижением удельного веса мочи, повышением экскреции белка — всё это может указы­вать на неблагоприятную эволюцию заболева­ния. Прогрессирование заболевания в дальней­шем проявляется повышением уровня мочевины, креатинина, индикана в плазме крови, снижением клубочковой фильтрации и возрастанием филь­трационной фракции.

Диагноз и дифференциальный диагноз

При на­личии острого нефрита в анамнезе и выражен­ной клинической картины диагноз хронического нефрита не представляет больших трудностей. Однако при латентном течении, при гипертони­ческой форме распознавание его бывает весьма затруднительным (табл. 35).

Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый нефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме приходится счи­таться с возможностью наличия одного из мно­гих одно или двусторонних болезней почек: хронического пиелонефрита, аномалий развития почек, стенозирующих поражений почечных ар­терий и др. Следует помнить и о возможности ортостатической альбуминурии.

При дифференциации с гипертонической болез­нью имеет значение время появления мочевого синдрома по отношению к артериальной гипер­тонии. При хроническом гломерулонефрите мо­чевой синдром может задолго Предшествовать артериальной гипертонии или возникает одно­временно с ней. Для хронического гломеруло­нефрита характерна также меньшая выражен­ность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обос­трений, протекающих с эклампсией) и менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.

Гипертоническую и латентную форму хрони­ческого гломерулонефрита следует дифференци-Постепенное развитие уремиировать с хроническим пиелонефритом, а также вазоренальной гипертонией. В пользу афониче­ского гломерулонефрита говорит преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами и отсутствие активных лейкоцитов (при окраске по Штернгеймеру—Мальбину), а также одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек (что удается обна­ружить при рентгеноурологических исследо­ваниях).

Нефротическая форма хронического нефрита должна быть дифференцирована с липоидным нефрозом, амилоидозом, диабетическим гломерулосклерозом, сердечной недостаточностью, циррозом печени. В пользу хронического нефри­та свидетельствует наличие наряду с нефротическим синдромом также и признаков воспали­тельного поражения почек в виде микрогема­турии, снижения функции почек и тенденции к артериальной гипертонии. Решающее значение во многих случаях принадлежит морфологиче­скому исследованию биоптата пораженного органа.

В отношении дифференциации с амилоидозом почек имеют значение: 1) наличие в организме очагов хронической инфекции в виде нагноительных процессов в легких, остеомиелита, туберку­леза, ревматоидного полиартрита и других забо­леваний; 2) наличие амилоидной дегенерации другой локализации. В ряде случаев возникает необходимость дифференциальной диагностики с застойной почкой при недостаточности крово­обращения. Одако этот синдром сопровождается отеками, иногда умеренной артериальной гипер­тонией. О застойной почке говорят наличие са­мостоятельного первичного заболевания сердца, увеличение печени, расположение отеков преиму­щественно на нижних конечностях, меньшая вы­раженность гиперхолестеринемии, а также улучшение или исчезновение мочевого синдрома при уменьшении сердечной декомпенсации.

Специального упоминания требуют так назы­ваемые идиопатические отеки, иногда достигаю­щие значительных размеров. Однако при них не отмечается ни протеинурии, ни биохимических нарушений, свойственных нефротическому синдрому. Дифференциация с кахектическими отеками, возникающими, например, при злока­чественных новообразованиях, трудностей, как правило, не представляет.

Прогноз


Исходом хронического гломеруло­нефрита является сморщивание почек с разви­тием хронической почечной недостаточности — хронической уремии. Этот исход до последнего времени наблюдался во всех случаях хрониче­ского гломерулонефрита, правда, в различные сроки от начала заболевания. За последние 10— 15 лет прогноз хронического гломерулонефрита в связи с введением в клиническую практику иммунодепрессивной терапии стал значительно лучше. При применении иммунодепрессивной терапии, в частности кортикостероидной, в 70—80% слу­чаев наблюдается положительный эффект, причем в 14—18% случаев—полная ремиссия болезни с исчезновением всех как общих, так и мочевых симптомов.

Профилактика и лечение


Основой профилак­тики хронического нефрита является полноцен­ное лечение острого нефрита. В этом отношении огромное значение имеет прежде всего ранняя и точная диагностика острого гломерулонефрита, что дает возможность своевременно госпитали­зировать и эффективно лечить больного. Имеет значение и устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта). Длительные диетические ограничения (соли и белков) не пре­дупреждают перехода острого нефрита в хрони­ческий.

Больные хроническим нефритом должны избе­гать охлаждения, особенно воздействия влажно­го холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем сос­тоянии и отсутствии осложнений показано сана­торно-курортное лечение на курортах Средней Азии (Байрам-Али) или на Южном берегу Крыма (Ллта). Постельный режим необходим только в период значительных отеков или сердечной недо­статочности, а также в терминальной стадии при симптомах уремии. Режим при хроническом нефрите в фазе ремиссии должен быть щадящим. Противопоказаны тяжелый физический труд, ра­бота в ночную смену, на открытом воздухе в холодное время года, в горячих цехах, душных, плохо проветриваемых помещениях. Больные должны избегать нервного и физического пере­утомления. В случаях возникновения острого интеркуррентного заболевания рекомендуется соответствующее лечение с применением анти­микробных лекарственных средств на фоне по­стельного режима.

В лечении больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которая должна варьировать в зависимости от формы и стадии заболевания.При нефротической и смешанной формах (при наличии отеков) содержание хлорида натрия в диете должно быть ограничено до 1,5—2,5 г. При условии достаточной выделительной функ­ции почек диета должна содержать достаточное количество белков — до 2—2,5 г на 1 кг массы тела больного, что способствует положительно­му азотистому балансу и компенсации белковых потерь. При гипертонической форме рекоменду­ется умеренно ограничивать прием хлорида нат­рия — до 5 г/сут при нормальном содержании в рационе белков и углеводов. Латентная форма существенных ограниченна в питании больных не требует, питание должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Вита­мины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гло­мерулонефрита. Следует указать, что длитель­ная безбелковая диета без соли не предупреж­дает прогрессирования нефрита и плохо отража­ется на общем состоянии больных.

Большинство клиницистов рекомендует 35— 50 г белка в день плюс количество белка, теряе­мого с мочой за сутки. Количество пищевого белка уменьшают лишь при снижении почечных функций. Диета должна быть богата фруктовы­ми и овощными соками, содержащими витами­ны А, группы В, С и Е.

Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основой патоге­нетической терапии при этом заболевании. На­чинают лечение обычно с 15—20 мг преднизолона, при необходимости увеличивая дозу до 60—80 мг/сут, 4 затем постепенно ее снижают. При обострении заболевания курсы лечения глюкокортикоидами повторяют.

Иногда применяется прерывистая терапия глюкокортикоидами — 3 дня (подряд) в неделю, которая снижает возможность развития «сте­роидного кушингоида», стероидных язв, сохра­няя лечебный эффект гормонов.

Применение кортикостероидов ведет к умень­шению воспалительного процесса в клубочках почек, что способствует улучшению фильтрации и выражается,в уменьшении мочевого синдрома, гематурии и протеинурии, что вторично ведет к улучшению и белкового состава крови. При лече­нии кортикостероидами нередко могут развиться синдром Кушинга, стероидные язвы, остеопороз.

Противопоказанием к применению кортико­стероидов у больных хроническим нефритом яв­ляется прогрессирующая азотемия. При проти­вопоказаниях к применению кортикостероидов или неэффективности лечения рекомендуются негормональные иммунодепрессанты: азатиоприн (имурана), 6-меркаптопурин. Эти препа­раты более эффективны, однако они вызывают выраженную лейкопению. Лечение ими лучше переносится при одновременном применении преднизолона в умеренной дозе по 10—30 мг/сут, что предупреждает токсические влияния негор­мональных иммунодепрессантов на лейкопоэз.

Другие глюкокортикоидные препараты назнача­ют в дозе с пересчетом на преднизолон.

клубочках уже нет и продолжение такого лече­ния только усугубляет гипертонию.

Легким иммунодепрессивным эффектом обла­дают препараты 4-аминохинолинового ряда — хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). Резохин (хлорохин) применяют по 0,25 г 1—2—3 раза в день в тече­ние 2—3—8 мес. Для лечения воспалительных изменений в почечной паренхиме применяются также нестероидные противовоспалительные препараты, в частности индометацин, который помимо обезболивающего и жаропонижающего действия, воздействует на медиаторы иммуноло­гического повреждения. Под влиянием индометацина снижается протеинурия. Назначают его внутрь по 25 мг 2—3 раза в день, затем в зависи­мости от переносимости увеличивают дозу до 100—150 мг/сут. Лечение проводится длительно, в течение нескольких месяцев. Одновременное применение стероидных гормонов и индометацина позволяет значительно снйзить дозу кортико­стероидов с постепенной полной отменой.

В последние годы для лечения хронического диффузного гломерулонефрита стали применять антикоагулянты. Патогенетическим обоснова­нием антикоагулянтной терапии служит наблю­дающееся при гломерулонефрите осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фиб­рина в образовании капсульных «полулуний», нередкое повышение содержания в плазме фибри­ногена.

При нефротической и смешанной формах (при наличии отеков) содержание хлорида натрия в диете должно быть ограничено до 1,5—2,5 г. При условии достаточной выделительной функ­ции почек диета должна содержать достаточное количество белков — до 2—2,5 г на 1 кг массы тела больного, что способствует положительно­му азотистому балансу и компенсации белковых потерь. При гипертонической форме рекоменду­ется умеренно ограничивать прием хлорида нат­рия — до 5 г/сут при нормальном содержании в рационе белков и углеводов. Латентная форма существенных ограниченна в питании больных не требует, питание должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Вита­мины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гло­мерулонефрита. Следует указать, что длитель­ная безбелковая диета без соли не предупреж­дает прогрессирования нефрита и плохо отража­ется на общем состоянии больных.

Большинство клиницистов рекомендует 35— 50 г белка в день плюс количество белка, теряе­мого с мочой за сутки. Количество пищевого белка уменьшают лишь при снижении почечных функций. Диета должна быть богата фруктовы­ми и овощными соками, содержащими витами­ны А, группы В, С и Е.

Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основой патоге­нетической терапии при этом заболевании. На­чинают лечение обычно с 15—20 мг преднизолона, при необходимости увеличивая дозу до 60—80 мг/сут, 4 затем постепенно ее снижают. При обострении заболевания курсы лечения глюкокортикоидами повторяют.

Иногда применяется прерывистая терапия глюкокортикоидами — 3 дня (подряд) в неделю, которая снижает возможность развития «сте­роидного кушингоида», стероидных язв, сохра­няя лечебный эффект гормонов.

Применение кортикостероидов ведет к умень­шению воспалительного процесса в клубочках почек, что способствует улучшению фильтрации и выражается,в уменьшении мочевого синдрома, гематурии и протеинурии, что вторично ведет к улучшению и белкового состава крови. При лече­нии кортикостероидами нередко могут развиться синдром Кушинга, стероидные язвы, остеопороз.

Противопоказанием к применению кортико­стероидов у больных хроническим нефритом яв­ляется прогрессирующая азотемия. При проти­вопоказаниях к применению кортикостероидов или неэффективности лечения рекомендуются негормональные иммунодепрессанты: азатиоприн (имурана), 6-меркаптопурин. Эти препа­раты более эффективны, однако они вызывают выраженную лейкопению. Лечение ими лучше переносится при одновременном применении преднизолона в умеренной дозе по 10—30 мг/сут, что предупреждает токсические влияния негор­мональных иммунодепрессантов на лейкопоэз.

В поздних стадиях — при склерозе клубочков и атрофии с высокой гипертонией — иммуноде­прессанты и стероидные гормоны противопока­заны. так как иммунологической активности в

Другие глюкокортикоидные препараты назнача­ют в дозе с пересчетом на преднизолон.

клубочках уже нет и продолжение такого лече­ния только усугубляет гипертонию.

Легким иммунодепрессивным эффектом обла­дают препараты 4-аминохинолинового ряда — хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). Резохин (хлорохин) применяют по 0,25 г 1—2—3 раза в день в тече­ние 2—3—8 мес. Для лечения воспалительных изменений в почечной паренхиме применяются также нестероидные противовоспалительные препараты, в частности индометацин, который помимо обезболивающего и жаропонижающего действия, воздействует на медиаторы иммуноло­гического повреждения. Под влиянием индометацина снижается протеинурия. Назначают его внутрь по 25 мг 2—3 раза в день, затем в зав