http://cureplant.ru/

 

Атеросклероз — хроническое заболевание, при котором происходит системное поражение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке, и в развитии соединительной ткани с последующим уплотнением и сужением просвета сосуда. Вследствие нарушения кровотока в органах развиваются дистрофические, некробиотические и склеротические процессы.

Атеросклероз является одной из наиболее частых болезней современности. Распространенность атеросклероза неодинакова в отдельных странах. Заболеваемость весьма высока в странах Европы, Северной Америки, в то время как в Азии, Африке, Латинской Америке атеросклероз встречается значительно реже. В крупных городах частота атеросклероза выше, чем в сельских местностях. Мужчины болеют чаще, чем женщины, причем у последних атеросклероз развивается в среднем на 10 лет позже, чем у мужчин. Эти различия являются следствием различного образа жизни, характера питания, рода занятий, генетических особенностей, нервно-гормональных факторов и пр.

За последние годы, по данным ВОЗ, значительно увеличилась (до 75%) смертность от ишемической болезни сердца, основной причиной развития которой является атеросклероз. Все это свидетельствует о важности и актуальности проблемы атеросклероза.

Этиология и патогенез

 

Ведущая роль в развитии атеросклероза принадлежит нарушениям липидного обмена. Этот факт лежит в основе видвинутой Н. Н. Аничковым в 1912—1913 гг. пнфильтрационной теории атеросклероза.

В плазме крови липиды соединены с белками и представляют сложные белково-липидные комплексы (липопротеиды), которые проникают в артериальную стенку и вызывают в ней развитие липоидоза — начальной стадии атеросклероза. Нарушения липидного обмена при атеросклерозе выражаются в гиперлипидемим и гиперлипопротеидемии. При этом в плазме больных повышается содержание не только холестерина и триглицеридов, но и фосфолипидов и их основных фракций. Липиды транспортируются кровью в виде комплексов с белками — липопротеидов, среди которых выделяют липопротеиды очень низкой плотности, называемые также по их электрофоретической подвижности прерфракцией, липопротеиды низкой (Р-фракция) и высокой плотности (а-фракция).

При атеросклерозе отмечается повышение в крови содержания р- и про-р-липопротеидов (гиперлипопротеидемия II, III и IV типа), получивших, в отличие от а-липопротеидов, название атерогенных. В лабораторной практике фенотилирование гиперлипопротеидемий проводится на основе количественного определения и плазме не самих липопротеидов (это методически довольно сложно), а уровня холестерина, триглицеридов, отражающих характер липопротеидного спектра.

У больных атеросклерозом отношение эфиров холестерина к свободному холестерину снижается за счет увеличения фракции свободного холестерина. Уровень содержания холестерина зависит от содержания жирных кислот: чем выше уровень насыщенных жирных кислот, тем концентрация холестерина выше, а чем выше содержание ненасыщенных жирных кислот, тем уровень холестерина ниже.

Важной проблемой патогенеза атеросклероза является состояние сосудистой стенки, которая при этом патологическом процессе не является пассивным субстратом, а принимает активное участие в виде нарушения метаболизма основного вещества и белков (эластина, коллагена) в самой сосудистой стенке. Эти изменения могут возникать даже на ранних срадиях атеросклеротического процесса, предшествуя накоплению липидов в стенке артерий.

 

Постоянная гиперлипидемия является одной из основных причин, вызывающих деполимеризацию мукополисахаридов основного вещества соединительной ткани сосудистой стенки, что ведет к повышению ее проницаемости. Значительная часть липидов аорты при атеросклерозе локали зована внутри клеток, которые называются липидными макрофагами или пенистыми клетками, что свидетельствует об активном участии клеточных элементов сосудистой стенки в метаболических превращениях липопротеидов при атеросклерозе.

 

 

Особая разновидность грудной жабы, характеризующаяся периодически наступающим спазмом одной из крупных коронарных артерий без повышения метаболических запросов миокарда перед приступом, описана Prinzmetal в 1959 г.