Миокардит — воспалительное заболевание сердечной мышцы инфекционной, инфекционно-аллергической или инфекционно-токсической природы. Отсутствие прижизненных морфологических критериев не позволяет выяснить истинную частоту миокардитов. Несомненно, миокардиты встречаются чаще, чем диагностируются.

Причины миокардита

Выделяют инфекционные миокардиты, связанные с вирусной, бактериальной инфекцией, гнойно-септическими заболеваниями. Миокардиты могут возникать при дифтерии, брюшном тифе, бруцеллезе, туберкулезе, а также при гнойно-септической инфекции. Риккетсиозные миокардиты имеют место при сыпном тифе и других риккетсиозах. Возможны спирохетозные миокардиты при сифилисе, возвратном тифе, болезни Вейля—Васильева. Описаны миокардиты при паразитарных и протозойных инвазиях.

За последние годы участились случаи миокардитов вирусной природы. В качестве вирусов, вызывающих миокардиты, указывают на вирусы гриппа, Коксаки, ECHO, инфекционного мононуклеоза, краснухи, ветряной оспы, полиомиелита. Иногда вирусный миокардит сочетается с перикардитом.

В особую группу выделяются неспецифические инфекционно-аллергические миокардиты. Инфекционным агентом чаще всего являются стрептококки или стафилококки, локализующиеся в миндалинах, придаточных пазухах носа, зубах и т. д. Эти микроорганизмы не проявляют специфического микробного действия, а вызывают аллергическую перестройку организма, приводящую к развитию миокардита.

Особый вид поражений миокарда — идиопатический миокардит Абрасова — Фидлера. В последние годы подчеркивается нозологическая самостоятельность его как одного из крайних вариантов неспецифического инфекционно-аллер-гического миокардита.

Миокардиты встречаются при аллергозах: сывороточной болезни, бронхиальной астме, лекарственной болезни, после вакцинации. Миокардиты наблюдаются при коллагенозах: системной красной волчанке, ревматоидном артрите, склеродермии. Сюда же можно отнести миокардит при ревматизме. Однако этот вид поражения миокарда Отличается некоторыми особенностями, поражение миокарда при ревматизме является правилом и составляет характернейшую особенность этого заболевания.

Выделяют миокардиты при ожоговой и лучевой болезни, при токсикозах беременности.

Патогенез

Повреждение миокарда вызывают те инфекционные агенты, антигенная структура которых наиболее близка к антигенной структуре миокардиальных клеток (стрептококк, вирусы Коксаки).

Аллергический и аутоиммунный компонент характерен для большинства миокардитов, таких, как неспецифический миокардит, миокардиты при ревматизме и коллагенозах, вирусные миокардиты. При этом микробный или другой агент нарушает антигенную структуру миокарда, вызывает образование антител к миокарду и последующую фиксацию их в миокарде с вне и внутриклеточными реакциями повреждения.

При септической инфекции или дифтерии ведущая роль инфекции велика, участие аллергического фактора незначительно.

В патогенезе миокардитов большое значение принадлежит нарушениям микроциркуляции, что проявляется в увеличении проницаемости мелких сосудов, сосудистых стазах, облегчает проникновение в клетки миокарда как инфекционных агентов, так и антител.

Патологическая анатомия

Поражение миокарда может быть очаговым или диффузным, что во многом определяет клиническую картину миокардита. В одних случаях изменения в миокарде сосредоточены преимущественно в мышечных клетках, в других — в межуточной соединительной ткани, поэтому говорят о паренхиматозных и интерстициальных миокардитах. Обнаруживаемые изменения складываются из альтеративно-некротических и экссудативно-пролиферативных процессов. В комплексе альтеративных изменений, помимо некробиотических очагов различной величины и протяженности, отмечается белковая и гидропическая дистрофия, вакуолизация мышечных волокон с нарушением внутриклеточных структур, в первую очередь митохондрий. Эти изменения при достаточной их выраженности могут служить причиной нарушений белкового и электролитного обмена в миокарде.

Экссудативно-пролиферативный процесс в интерстициальной ткани состоит в серозном пропитывании, образовании инфильтратов, состоящих из полиморфноядерных лейкоцитов, лимфоцитов, ретикулярных клеток. Нередки эозинофильные инфильтраты. В стенках мелких сосудов имеются изменения типа гиалиноза, в их просвете находят тромбы. Для некоторых миокардитов, в первую очередь ревматического миокардита, характерно образование гранулем.

Паренхиматозные изменения наблюдаются при диффузных миокардитах, интерстициальные — при очаговых. Крупные сосуды при миокардитах, как правило, не поражаются, однако возможно их сдавление отечной жидкостью или инфильтратами, что приводит к вторичным нарушениям кровоснабжения миокарда и проявляется клинической симптоматикой ишемии миокарда.

Перенесенный миокардит может заканчиваться развитием рубцовой ткани — миокардитическим кардиосклерозом. При этом из клеточных скоплений и инфильтратов образуются коллагеновые волокна и появляются мелкие или крупные рубцовые поля. Несмотря на некоторые особенности, присущие отдельным формам миокардитов, микроскопические изменения при большинстве миокардитов довольно однообразны, что указывает на единство механизмов развития патологического процесса, ведущую роль в котором играет аллергия.

Специфична патологоанатомическая картина при идиопатическом миокардите. Для него характерно широкое распространение процесса по всем отделам сердца с поражением левого и правого желудочков. Характерно образование тромбов в полостях сердца, особенно левого желудочка. Париетальные тромбы могут быть источником эмболии в малом и большом круге кровообращения. Гистологически обнаруживается сочетание дистрофических, воспалительно-инфильтративных и сосудистых поражений. На обширных участках происходит миолиз волокон. Особо характерна для миокардита Абрамова — Фидлера инфильтрация гигантскими клетками миогенного и гистиогенного происхождения. Гигантоклеточные инфильтраты окаймляют крупные очаги некроза.

Симтомы миокардита

Симптоматика миокардита во многом определяется этиологией, протяженностью процесса, а также вовлечением в процесс проводящей системы сердца.

Больные жалуются на общую слабость, субфебрильную температуру, утомляемость, одышку, неадекватную физической нагрузке и иногда возникающую по ночам, неясные болевые ощущения или чувство тяжести в области сердца, иногда боли типа стенокардии, перебои в работе сердца. В некоторых случаях боли настолько выражены, что возникает необходимость дифференциации с инфарктом миокарда.

Внешний осмотр может обнаружить признаки сердечной недостаточности: цианоз, отеки ног и поясницы, набухание шейных вен, нередко бледность в сочетании с цианозом. В тяжелых случаях пульс малого наполнения, учащен, при очаговых же миокардитах не изменен. Артериальное давление, особенно систолическое, может быть снижено.

Как правило, при миокардитах границы сердца изменены незначительно. Тоны сердца приглушены, могут выслушиваться раздвоение 1 тона, IV добавочный тон, в тяжелых случаях— ритм галопа. Систолический шум прослушивается примерно в половине случаев у верхушки или слева в четвертом межреберье у края грудины. Это умеренно убывающий по силе шум, занимающий до половины систолы. С помощью эхокардио-графического исследования удалось установить, что это шум регургитации, обусловленный дисфункцией сосочковых мышц, что приводит к выпадению створок митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы.

При тяжелых диффузных воспалительных процессах в миокарде развивается выраженная сердечная недостаточность. К последней могут присоединиться явления сосудистой недостаточности.

При исследовании крови отмечаются- умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. В случаях идиопатического миокардита лейкоцитоз может достигать 12—20 * 103 в 1мкл (12 ООО—20 ООО) со значительным сдвигом влево, появлением токсической зернистости нейтрофи-лов.

Изменения белковых фракций крови, показателей дифениламиновой пробы, количества С-ре-активного протеина не всегда отчетливо выражены, и значительные сдвиги этих тестов наблюдаются главным образом при тяжелых диффузных миокардитах. В большинстве случаев гиперферментемия отсутствует.

Большое значение в диагностике миокардитов имеет электрокардиографическое исследование. Часто наблюдаются экстрасистолия, синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта, атриовентрикулярная блокада I степени. При тяжелом течении миокардитов регистрируются мерцательная аритмия, блокада ножек пучка Гиса, нарушения атриовентрикулярной проводимости II—III степени. Могут выявляться нарушения внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости. Снижается вольтаж зубцов ЭКГ, в первую очередь зубца Т. Нередко возникают изменения зубца Р, удлинение электрической систолы желудочков и очаговые нарушения. В последнем случае нельзя исключить вовлечение в процесс коронарных артерий или их сдавление воспалительным отеком или инфильтратом.

Рентгенологическое исследование в случае очагового миокардита без сердечной недостаточности может не выявить существенных изменений сердца. Динамическое наблюдение позволяет отметить увеличение левого желудочка и снижение его пропульсивной способности, что особенно четко выявляется с помощью рентгенокимографии или электрокимографии. В случаях тяжелого миокардита размеры сердца равномерно увеличены, дуги сглажены, сократительная способность снижена.

Фонокардиографическое исследование обнаруживает снижение амплитуды I тона, систолический низко- и среднечастотный шум, характерными особенностями которого являются различная частота, продолжительность и соотношение фаз в разные циклы, фиксируются часто 11 и IV тоны.

Особенности течения некоторых форм миокардита

Идиопатический миокардит Абрамова — Фидлера. Наиболее типичной является острая форма миокардита, хотя в настоящее время признается возможность подострого и хронического течения заболевания.

При остром течении внезапно появляются быстро нарастающие симптомы прогрессирующей сердечной недостаточности. Помимо одышки, объективное исследование обнаруживает цианоз, тахикардию, застойные явления в легких, увеличение печени.

Температура повышена и может достигать 38—39°С. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Часто развиваются тромбоэмболии сосудов почек, легких, селезенки. Тромбоэмболический синдром, выступая на первый план, затрудняет правильную диагностику. Размеры сердца увеличены во все стороны, тоны ослаблены, часто выслушивается ритм галопа, систолический шум на верхушке. Артериальное давление падает.

Различные нарушения ритма и проводимости составляют характерную особенность миокардита Абрамова — Фидлера. Часто отмечаются нарушения атриовентрикулярной проводимости, блокады ножек пучка Гиса, реже экстрасистолия и мерцательная аритмия. На ЭКГ вольтаж комплекса (Жб" снижен, зубец Г нередко отрицателен, линия БТ смещена вверх, что напоминает картину, характерную для инфаркта миокарда.

Рентгенологически обнаруживается значительное увеличение размеров сердца, ослабление пульсации. Эхокардиография выявляет преимущественную дилатацию полостей, в меньшей степени — гипертрофию миокарда.

Прогноз в случаях острого течения миокардита всегда очень серьезен, летальность высока.

При хроническом течении миокардита Абрамова — Фидлера все симптомы, а, главное, проявления сердечной недостаточности нарастают медленно, постепенно.

Неспецифический инфекционно-аллергический миокардит. Большинство авторов считают этот вид миокардита, связанный с очаговой инфекцией в миндалинах, зубах или придаточных полостях носа, самостоятельным заболеванием. Однако существует мнение, что идиопатический миокардит Абрамова — Фидлера и инфекционно-аллергический миокардит представляют собой крайние варианты одного и того же заболевания.

Неспецифическим инфекционно-аллергическим миокардитом, болеют, как правило, люди в возрасте от 20 до 40 лет. Наиболее яркий симптом — болевые ощущения в области сердца. Они могут быть тупыми, ноющими или интенсивными сжимающими. Очень часто возникают жалобы на сердцебиения, перебои, слабость, быструю утомляемость, одышку при физической нагрузке. Температура субфебрильная. Изменения со стороны крови или отсутствуют, или весьма незначительны и сводятся к неоолыпому лейкоцитозу и умеренному увеличению СОЭ.

При объективном исследовании в большинстве случаев симптомов сердечной недостаточности не обнаруживается. Пульс лабилен, хотя выраженная тахикардия отмечается редко. Артериальное давление или не изменено или умеренно снижено. Границы сердца или не смещены или незначительно смещены влево. 1 тон на верхушке или в точке Боткина приглушен. Самым частым объективным признаком поражения сердца является систолический шум на верхушке, лучше выслушиваемый в положении лежа, не усиливающийся после физической нагрузки.

Нарушения атриовентрикулярной проводимости, экстрасистолическая аритмия встречаются не более чем в 25% случаев. На ЭКГ, помимо описанных изменений, отмечаются замедление внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, изредка—сложные нарушения ритма

Рентгенологическое исследование, позволяя исключить наличие порока сердца, обнаруживает умеренное увеличение размеров сердца. Важно отметить, что возникновение миокардита часто связано с обострением воспалительного процесса в носоглотке. Течение инфекционно-аллергического неспецифического миокардита, как правило, нетяжелое, ближайшие исходы благоприятные: больные выздоравливают и возвращаются к труду. Летальные исходы практически не встречаются. Однако клинические симптомы болезни исчезают не сразу, остаточные явления наблюдаются еще несколько месяцев после выписки из стационара.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Часто отмечается стертое, малосимптомное течение миокардитов, особенно вирусных и инфекционно-аллергических, что затрудняет правильную диагностику. При обнаружении у относительно молодых людей электрокардиографических признаков очаговой патологии миокарда при наличии кардиалгического синдрома необходимо исключить инфаркт миокарда, чаще всего мелкоочаговый. Для миокардитов нехарактерны стойкие боли за грудиной, повышение уровня ферментов, особенно лактатдегидрогеназы и креатин-фосфокиназы. Нарушения ритма при инфаркте миокарда более динамичны, чем при миокардите.

Крайне трудна дифференциальная диагностика малосимптомных, латентно протекающих хронических миокардитов и дистрофий миокарда различного происхождения. В этих случаях важно распознать причину дистрофии миокарда: тиреотоксикоз, электролитный дисбаланс, анемию и др. Отсутствие каких-либо признаков воспалительного процесса, устойчивость к противовоспалительной терапии и успех каузального лечения позволяют отвергнуть миокардит.

Для миокардиодистрофии характерна анамнестическая связь с нарушениями функции половых желез, вегетативная симптоматика, свойственная климактерическому неврозу. Для нее не свойственны нарушения проводимости, выраженные и сочетанные изменения возбудимости, и регистрируется, как правило, лишь эксграсистолия. Наконец, известное значение имеет положительная динамика зубца Т и интервала 5—Т ЭКГ у больных миокардиодистрофиями под влиянием блокаторов (3-адренергических рецепторов (проба с индералом, обзиданом).

Дифференциальная диагностика миокардита ревматической этиологии и. неспецифического инфекционно-аллергического миокардита также сложна. Появление диастолического шума и возникновение клапанного поражения сердца позволяют считать диагноз ревматического миокардита бесспорным. При дифференциальной диагностике с эндокардитом динамическое клиническое и фонокардиографическое наблюдение за больными позволяет уточнить характер заболевания.

Тяжелые миокардиты, протекающие с большой дилатацией сердца и сердечной недостаточностью, приходится дифференцировать с перикардитами. Этот вопрос будет освещен при описании перикардитов.

Лечение миокардита

Лечение миокардитов складывается из трех компонентов: 1) воздействия на основное заболевание, проявлением которого явился миокардит (дифтерия, туберкулез, ревматизм и др.); 2) воздействия на аллергический компонент миокардита; 3) лечения сердечно-сосудистой недостаточности и аритмий. Больные острым миокардитом нуждаются в строгом постельном режиме до ликвидации острых проявлений болезни. Расширять режим необходимо осторожно, под контролем клиники и данных электрокардиографии. Питание больного должно быть полноценным, с достаточным содержанием витаминов, в первую очередь С. Целесообразно некоторое ограничение поваренной соли.

При лечении миокардитов невыясненной инфекционной природы необходимо назначить антибиотики. Применяют препараты салицилового и пиразолонового ряда. Проводят десенсибилизирующую терапию димедролом, супрастином в обычных дозах.

При явной аллергической природе миокардита возможно назначение гистаглобулина, представляющего смесь гистамина и глобулина. Его вводят внутримышечно по 2—3 раза в неделю, всего 2—8 инъекций на курс. Гистоглобин повышает гистаминопексию и усиливает инактивацию биогенных аминов. Широкое применение при миокардитах находят глюкокортикоиды. Преднизон, преднизолон назначают по 20—30 мг в течение 4—6 нед с постепенным снижением дозы. Обычно эффект от лечения наступает не сразу. Глюкокортикоиды целесообразно сочетать с антибиотиками и препаратами изохинолинового ряда (резохин, делагил).

Следует отметить, что гормональная терапия миокардитов далеко не всегда дает хорошие результаты и не является обязательной при всех формах миокардитов. Целесообразно назначать глюкокортикоиды при миокардитах с выраженными аллергическими проявлениями.

Лечение заболевания сердечно-сосудистой недостаточности проводится по общим принципам. Лечение аритмий также должно проводиться с известной осторожностью, особенно такими препаратами, как хинидин и новокаинамид. Санация очагов инфекции проводится после стихания острого процесса.

Курортное лечение при миокардитах показано лишь через 6—12 мес после ликвидации процесса. Особенно это касается направления на такие бальнеологические курорты, как Кисловодск, Сочи — Мацеста, Цхалтубо. Хорошие результаты могут быть получены и при лечении в местных кардиологических санаториях.

Прогноз

В большинстве случаев миокардита прогноз вполне благоприятный. Он во многом определяется тем заболеванием, которое привело к миокардиту. При идиопатическом миокардите прогноз всегда серьезен. Существенное прогностическое значение имеют выраженность сердечной недостаточности и характер нарушений ритма.

Больные миокардитами нетрудоспособны весь период болезни. Склонность к рецидивированию значительно удлиняет сроки нетрудоспособности. Стойкая утрата трудоспособности возникает при исходе в миокардический кардиосклероз с сердечной недостаточностью или грубыми нарушениями ритма и проводимости.

Профилактика миокардита сводится к тщательному лечению заболеваний, вызывающих миокардит, к соблюдению необходимого для них режима, своевременной санации очагов инфекции.

Рекомендуем посмотреть в разделе "Болезни сердца и сосудов": острый септический эндокардит.

 

 

Вероятно Вам может пригодиться:

Перикардит

Миокардит

Ишемическая болезнь сердца

Гипотоническая болезнь

Гипертоническая болезнь

Болезни сердца и сосудов