http://cureplant.ru/

Этот вид порока сердца характеризуется неполным смыканием створок во время систолы левого желудочка в результате структурных изменений клапанного аппарата.

Этиология

Недостаточность митрального клапана может быть органического или функционального происхождения. Она возникает: а) при органическом поражении створок клапанов или хорд (атеросклероз, ревматизм и др); б) вследствие нарушения координированной функции мышечного аппарата, участвующего в механизме закрытия атриовентрикулярного отверстия; в) при чрезмерном диастолическом расширении левого желудочка, фиброзного кольца и круговых мышц атриовентрикулярного отверстия, наблюдаемом при миокардите, кардиопатиях, инфаркте миокарда, кардиосклерозе и т. д.

Патогенез

Гемодинамические нарушения при этом пороке обусловлены обратным током крови через не полностью закрытые створки митрального клапана из левого желудочка в предсердие во время систолы сердца. Это возможно в связи с наличием выраженного градиента давления между левым желудочком и предсердием во время сокращения сердца.
При нередко выраженной митральной недостаточности в левое предсердие из желудочка забрасывается не более 5—10 мл крови, что не вызывает сколько-нибудь заметного нарушения внутрисердечной гемодинамики.
Если же во время рефлюкса в левое предсердие поступает более 20—30 мл крови, то происходит достоверное увеличение его объема, что приводит к тоногенному расширению, а затем и к гипертрофии миокарда левого предсердия. В левый желудочек из предсердия будет больше поступать крови, чем в норме, что вызовет его тоногенную. дилатацию, гиперфункцию и в дальнейшем гипертрофию миокарда.
Таким образом, компенсация недостаточности митрального клапана осуществляется за счет гиперфункции и гипертрофии миокарда левого желудочка и предсердия. Эта компенсация сердечной деятельности может сохраняться в течение многих лет благодаря усиленной деятельности мощного миокарда левого желудочка. Однако в части случаев левое предсердие, расширяясь, теряет способность к полному опорожнению крови. Возникает застой крови и повышение давления в левом предсердии, а затем и в малом круге кровообращения, что приводит к развитию застойной недостаточности кровообращения.

Патологическая анатомия

Изменения клапанного аппарата, вызванные ревматическим эндокардитом, разнообразны и характеризуются: а) неполным смыканием краев клапана вследствие ригидности, сморщивания и деформации створок; б) утолщением и укорочением сухожильных нитей, фиксирующих створки, что препятствует их сближению во время систолы; в) воспалительными и Рубцовыми изменениями митрального кольца, препятствующими уменьшению его окружности при сокращении мышцы, и т. д. Характерным для данного порока является расширение полостей левого предсердия и левого желудочка. Правые отделы сердца гипертрофированы умеренно. При исследовании оболочек сердца выявляются изменения, характерные для того заболевания, которое было причиной развития митральной недостаточности.

Диагноз недостаточности митрального клапана

Клиническая картина при митральной недостаточности зависит от степени выраженности дефекта в клапане и изменений в миокарде. При недостаточности митрального клапана нередко определяется акцент II тона над легочной артерией, что объясняется повышением давления в системе малого круга кровообращения. Над верхушкой выслушивается грубый систолический шум, который более отчетливо определяется в положении больного на левом боку в период задержки дыхания и после глубокого выдоха и проводится в левую подмышечную область. Показатели пульса и артериального давления у больных с недостаточностью митрального клапана обычно не отличаются от нормы.
Рентгенологическое исследование в прямой проекции выявляет увеличение ушка левого предсердия и левого желудочка. Сглаженность талии сердца придает ему «митральную» конфигурацию. В первом косом положении отмечается смещение пищевода вправо и кзади по дуге большого радиуса. Во второй косом положении наблюдается сужение ретрокардиального пространства увеличенным левым желудочком, который может определяться за позвоночником. Следует отметить, что указанные выше изменения при рентгенологическом исследовании выявляются лишь при выраженной недостаточности митрального клапана. На ЭКГ больных с нерезко выраженной недостаточностью митрального клапана можно не обнаружить каких-либо изменений. При выраженной митральной недостаточности на ЭКГ часто определяется отклонение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды зубцов Я, уширение, а иногда и раздвоение зубца Р в I и II стандартных отведениях («Р — mitrale»). На фонокардиограмме регистрируется I тон в виде небольших низкоамплитудных колебаний. Систолический шум, как правило, сливается с I тоном и обычно отстает от II тона.
На электрокимограмме предсердий вместо отрицательной волны возникает положительная — в виде высокого зубца (регургитации) или даже в виде так называемого систолического плато. При нерезко выраженной недостаточности митрального клапана полная компенсация сердечной деятельности может сохраняться в течение всей жизни даже при выполнении физической работы. В этих случаях порок распознается случайно. При значительных физических перегрузках у больного появляются жалобы на одышку, сердцебиение и перебои. При осмотре больных с недостаточностью митрального клапана в стадии компенсации не обнаруживается каких-либо изменений со стороны окраски кожи и видимых слизистых оболочек.
При нарушении компенсации сердечной деятельности у больных можно отметить нередко выраженный «митральный» румянец, акроциа-ноз.
У больных с выраженной недостаточностью клапана увеличение левого желудочка может достигать значительной степени, в результате чего верхушечный толчок, увеличивая свою площадь, смещается кнаружи от срединно-ключичной линии.
При перкуссии у больных с небольшой митральной недостаточностью можно не выявить изменения границ сердца. Однако уже при умеренной недостаточности клапана довольно четко выявляется перкуторно увеличение размеров относительной тупости сердца вверх и влево. При выраженной недостаточности митрального клапана обычно определяется увеличение размеров не только относительной тупости сердца вверх, влево и вправо, но и абсолютной тупости, что указывает на расширение всех его камер.
Одним из характерных признаков митральной недостаточности является I ослабление I тона. При этом, чем больше степень недостаточности клапана, тем слабее I тон, вплоть до полного его исчезновения (хотя его и удается зарегистрировать на фонокардиограмме).
При кардиоманометрии при митральной недостаточности кривая давления в левом предсердии отличается следующими признаками: 1) нечеткостью рисунка систолического Х-коллапса или его отсутствием; 2) значительным (более 10 мм рт. ст.) повышением давления в интервале Х—V; 3) запаздыванием вершины волны V по отношению ко II тону; 4) быстрым и глубоким падением кривой в интервале V— у; 5) наличием диастаза, т. е. повышением давления в интервале у — Q. Во время диастолы давление в левом желудочке повышено.
На векторкардиограмме при наличии гипертрофии левого желудочка устанавливается отклонение петли (2115 влево и назад, увеличение ее площади.
Апекскардиограмма (кардиограмма верхушки сердца) характеризуется заметной волной предсердия, за которой следует глубокий спад кривой и систолический толчек. |
Сфигмограмма при недостаточности митрального клапана не имеет особенностей, если ритм нормальный. Флебограмма нормальна до развития недостаточности правого желудочка.

Прогноз  недостаточности митрального клапана

Течение митральной недостаточности на протяжении многих лет и даже десятилетий может быть благоприятным. При частых обострениях ревмокардита с выраженной недостаточностью митрального клапана со временем наступает ослабление сократительной функции вначале левой, а затем и правой половины сердца с характерными признаками нарушения кровообращения по малому и большому кругам.
Своевременное протезирование митрального клапана может предупредить развитие сердечной декомпенсации.


Приобретенные пороки сердца бывают разными, среди них встречаются сложные пороки сердца, встречаються различные недостаточности, например недостаточность клапанов легочной артерии