Шок бактериемический

Шок бактериемический, шок бактериальный - специфическое состояние, возникающее в результате бактериемии и попадания в кровь большого количества эндотоксинов бактерий при генерализованном или ограниченном инфекционном процессе, а также тяжёлой интоксикации с последующим присоединением инфекции.

Наиболее часто бактериемический шок возникает при инфекциях мочевых и дыхательных путей, осложнениях септических родов, септического аборта, перитоните, панкреонекрозе, сепсисе, менингите, брюшном тифе, сальмонеллёзе и др., а также в случаях массового лизиса грамотрицательных бактерий (группы кишечной палочки, протея, синегнойной палочки, сальмонелл и др.), при разрушении оболочек которых освобождаются эндотоксины.

Под воздействием эндотоксинов выделяется ряд биологически активных веществ (катехоламины, гистамин, серотонин и др.), оказывающих выраженное вазомоторное действие. Возможно непосредственное действие эндотоксинов на сосуды. Бактериемический шок может наблюдаться (но реже) и при инфекциях, вызванных грамположительными бактериями (стрептококками, стафилококками).

Причины бактериемического шока

В основе патогенеза бактериемического шока лежат острые расстройства гемодинамики, ведущая роль при этом принадлежит сосудистому спазму (в дальнейшем спазм сменяется расширением сосудов). Спазм венул и мелких вен ведёт к расширению капилляров и застою крови, преимущественно в органах брюшной полости. Спазм сосудов вызывает также повреждение сосудистой стенки. В результате уменьшается масса циркулирующей крови, приток к сердцу крови оказывается недостаточным, минутный объём сердца снижается, АД падает.

Шок бактериемический нередко сопровождается нарушением свёртываемости крови, проявляющимся внутрисосудистым выпадением фибрина, образованием микротромбов в мелких сосудах, развитием реактивного фибринолиза, который ведёт к растворению тромбов и, тем самым, препятствует образованию некроза. Одновременно возникает опасность диссеминированного внутрисосудистого свёртывания синдрома (ДВС-синдрома). Вследствие нарушения кровоснабжения тканей развиваются выраженная гипоксия и ацидоз.

Симптомы бактериемического шока

Заболевание начинается внезапно с появления озноба и резкого повышения температуры. При этом отмечаются тахикардия, покраснение лица, гиперемия конечностей, умеренная гипотония. Спустя несколько часов АД резко снижается. Пульс частый, слабого наполнения. Кожные покровы бледны, отмечается холодный пот. Температура тела падает до субфебрильных и даже нормальных цифр. В крови отмечаются лейкопения и тромбоцитопения, в дальнейшем - лейкоцитоз. Если нарушения кровообращения не будут устранены, возникает острая почечная недостаточность вследствие рефлекторного спазма сосудов коркового слоя.

Выделяют 2 фазы острой почечной недостаточности: олигоанурическую и полиурическую (репаративную). В начале 1-й фазы быстро нарастает олигурия (диурез менее 400 мл в сутки). Почти одновременно происходит снижение концентрационной способности почек, относительная плотность мочи снижается до 1010-1011 (изостенурия). С развитием заболевания возникает азотемия (содержание в крови мочевины, мочевой кислоты, креатинина быстро увеличивается). Субъективные признаки азотемии вначале отсутствуют.

При шоке бактериемическом возникает и нарастает метаболический ацидоз. Изменяется распределение отдельных электролитов в интра- и экстракапиллярном пространстве (в крови уменьшается содержание натрия и увеличивается количество калия). Недостаточное выделение калия почками ведёт к гиперкалцемии, проявляющейся парестезиями, гипо- и арефлексией, мышечной слабостью, понижением АД, расстройством сердечной деятельности (нарушения ритма, бради- или тахикардия, блокада сердца). Признаки гиперкалиемии на ЭКГ - исчезновение зубца Р, высокий и заострённый зубец Т и удлинение электрической систолы.

Интоксикация ведёт к нарушению деятельности центральной нервной системы (ступор, иногда - возбуждение, кома), сердца (недостаточность функции миокарда и как следствие - острый отёк лёгких). Вследствие поражения органов пищеварения, а также центральной нервной системы нередко наблюдаются тошнота и рвота. Вторая фаза острой почечной недостаточности развивается обычно спустя 5-6 дней после начала 1-й и, как правило, продолжается 8-12 дней; характеризуется постепенным восстановлением диуреза.

Вначале концентрационная способность почек и способность к реабсорбции электролитов ещё отсутствуют, вследствие чего выделяется большое количество мочи (полиурия) низкого удельного веса (изо- и гилостенурия). Организм теряет много электролитов, в частности калия. Признаки гипокалиемии на ЭКГ выражаются появлением зубца U, сливающегося с зубцом Т, и удлинением интервала Q—Т. Изменения в половых органах при бактериемическом шоке выражены незначительно.