Острое легочное сердце
Острое легочное сердце — клинический симптомокомплекс, возникающий прежде всего вследствие развития тромбоэмболии легочной артерии, а также при ряде заболеваний сердечнососудистой и дыхательной систем.
За последние годы отмечается тенденция к росту частоты развития острого легочного сердца, связанная с учащением тромбоэмболии в системе легочной артерии. Наибольшее количество тромбозов и эмболии легочной артерии отмечается у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца, флеботромбозы).
Также легочное сердце может быть хроническим.
Этиология и патогенез
Основными причинами острого легочного сердца являются:
1) массивная тромбоэмболия в системе легочной артерии
2) клапанный пневмоторакс
3) тяжелый затяжной приступ бронхиальной астмы
4) распространенная острая пневмония
При повторных тромбоэмболиях мелких ветвей легочной артерии (тромбы, эмболы, яйца паразитов и др.), раковом лимфангоите, гиповентиляции центрального и периферического происхождения (ботулизм, миастения) может развиться острое легочное сердце с подострым течением.
К числу факторов, способствующих развитию тромбоэмболии легочной артерии, следует отнести легочную гипертензию, застойные явления в малом круге кровообращения, повышение свертываемости и угнетение противосвертывающей системы крови, нарушение в системе микроциркуляции малого круга, атеросклероз и васкулиты в системе легочной артерии, гиподинамию при длительном постельном режиме, оперативные вмешательства на венах таза и нижних конечностей.
В патогенезе развития острого легочного сердца имеют значение рефлексы с малого круга кровообращения, приводящие к диффузному сужению легочных капилляров и бронхолегочных анастомозов, развитию бронхоспазма, падению давления в большом круге кровобращения, нарушению соотношения вентиляции и газообмена. Указанные выше патофизиологические механизмы в конечном итоге способствуют повышению давления в малом круге и перегрузке правых отделов сердца. При этом могут возникать повышение проницаемости легочных капилляров, транссудация жидкости в альвеолы, межуточную ткань с развитием отека легкого.
Острое легочное сердце и его симптомы.
Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и, как правило, сопровождается явлениями сердечной декомпенсации. При более медленных темпах развития заболевания наблюдается подострый вариант данного синдрома.
Острое течение тромбоэмболии легочной артерии характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия, нередко у больных с обострением хронического тромбофлебита. Появляются резкая одышка, цианоз, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия основного ствола легочной артерии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состояния и летальному исходу.
Подострое легочное сердце развивается в течение от нескольких часов до нескольких дней и сопровождается нарастающей одышкой, цианозом и последующим развитием шокового состояния, отека легких.
При аускультации выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. Со стороны сердца может выявляться пульсация во втором — третьем межреберье слева, акцент II тона над легочной артерией. Характерны набухание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность ее пальпации.
Нередко возникает острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся болевым синдромом, нарушениями ритма и электрокардиографическими признаками ишемии миокарда, особенно у больных с хронической ишемической болезнью сердца (ИБС). Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, с давлением тебезиевых вен расширенным правым желудочком, раздражением нервных рецепторов легочной артерии.
Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловливается формированием инфаркта легкого с зоной перифокальной пневмонии. Клиника инфаркта легкого характеризуется возобновлением или усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, цианоза. Выраженность одышки, цианоза меньше по сравнению с острой фазой заболевания. Появляется кашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты. Почти в половине случаев наблюдается кровохарканье. У большинства больных повышается температура, обычно устойчивая к антибиотикам.
При объективном исследовании выявляются стойкая тахикардия, ослабление дыхания и влажные хрипы над пораженным участком легкого, рассеянные сухие хрипы. Часто отмечается несоответствие между тяжестью течения заболевания и сравнительно небольшими физикальными изменениями в легких.
Исследование крови при развитии инфарктной пневмонии выявляет непостоянный лейкоцитоз, длительное увеличение СОЭ, изменение ряда биохимических тестов, свидетельствующие о наличии воспалительного процесса (повышение содержания фибриногена, а2- и у-глобулинов, С-реактивного белка, сиаловых кислот и др.), повышение активности изоэнзима ЛДГ3.
При изучении системы свертывания крови могут отмечаться явления гиперкоагуляции и угнетения фибринолиза с последующим развитием гипокоагуляции в результате активации противосвертывающих механизмов.
При рентгенологическом исследовании выявляются одностороннее увеличение тени корня легкого вследствие расширения магистральной ветви легочной артерии с «ампутацией» его ветвей, повышенная прозрачность легкого. Одновременно могут отмечаться высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, расширение венозных сосудов, увеличение правых отделов сердца. При развитии инфаркта легкого выявляется затемнение малой интенсивности, располагающее чаще субплеврально. Приблизительно в половине случаев затемнение имеет треугольную форму. Нередко определяется жидкость в плевральной полости (реактивный плеврит) с последующим развитием плевральных сращений, шварт.
При электрокардиографическом исследовании в острой стадии заболевания (1—5-е сутки) отмечается появление глубоких зубцов S в I, a VL и Q в III отведениях, подъем сегмента ST в III и aVF отведениях; в III, aVF, V1-2 отведениях становится отрицательным зубец Т. Нередко выявляется Р pulmonale во II, III, aVF отведениях, развитие блокады правой ножки пучка Гиса, мерцание предсердий. В подострой фазе (1—3 нед) регистрируются отрицательные зубцы Т в III, aVF, V1-2 отведениях.
Диагноз – острое легочное сердце и дифференциальный диагноз
Диагноз - острое легочное сердце устанавливают на основании характерной клинической картины (внезапное начало, резкая одышка, цианоз, боли в грудной клетке), данных ЭКГ и рентгенологического исследования. При постановке диагноза необходимо учитывать наличие в анамнезе тромбофлебита нижних конечностей.
Значительное место в диагностике тромбоэмболии легочной артерии занимает метод легочной ангиографии, позволяющий определить локализацию и распространенность патологического процесса.
Лечение острого легочного сердца
При развитии шокового состояния и наступлении клинической смерти необходимо срочное проведение реанимационных мероприятий (интубация, массаж сердца, применение искусственной вентиляции легких). В случае успеха реанимационных мероприятий показана срочная операция с целью удаления тромба из ствола легочной артерии или введение тромболитиче-ских препаратов в легочную артерию через зонд.
Терапевтические мероприятия сводятся к купированию болевого синдрома (анальгетики, наркотические средства, препараты нейролептанальгезии), снижению давления в легочной артерии (эуфиллин, при отсутствии гипотонии — ганглиоблокаторы), лечению сердечной недостаточности, борьбе с шоком (симпатомиметики, глюко-кортикоиды, полиглюкин).
Одним из важных методов лечения тромбоэмболии легочной артерии является ранняя антико-агулянтная терапия, которая начинается с введения гепарина в первоначальной дозе 20 000—25 000 ЕД внутривенно с последующим переходом на внутримышечное или подкожное введение по 5000—10 000 ЕД через каждые 6 ч под контролем свертывания крови.
Лечение гепарином следует продолжать на протяжении 7—10 дней с переходом на антикоагулянты непрямого действия. Одновременно с введением гепарина используется внутривенное капельное введение фибринолитических препаратов (фибринолизин, стрептокиназа и др.).
Заболевание острое легочное сердце и его прогноз
Частота летальных исходов колеблется в пределах от 7 до 20% и зависит от калибра обтурированного сосуда в системе легочной артерии.
Профилактика острого легочного сердца
При тромбоэмболии в системе легочной артерии — наиболее частой причиной развития острого легочного сердца — профилактика сводится к раннему выявлению и правильному лечению тромбофлебитов и флеботромбозов, своевременной активации больных инфарктом миокарда, нарушением мозгового кровообращения, послеоперационных больных и рациональному применению антикоагулянтов.
Смотрите также описание такой болезни как рак легкого.